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Kamis, Februari 6th 2020. | Tak Berkategori

Merimi, M., Klener, P., Szynal, M. 외. 바이러스 성 유전자 발현의 완전한 억제는 림프악성의 발병 및 진행과 연관된다: 소인 백혈병 바이러스 감염 양에서의 관찰. 회역학 4, 51 (2007). https://doi.org/10.1186/1742-4690-4-51 Klener P, Szynal M, Cleuter Y, Merimi M, Duvillier H, 랄레망 F, 바그니스 C, 그리벨 P, 소티리우 C, 버니 A, 마티야트 P, 반 덴 BA: B 세포 변환에 영향을 미치는 유전자 발현 변화에 대한 통찰력: 소빈 백혈병 바이러스의 교차 종 미세 어레이 분석. J 비롤. 2006, 80: 1922-1938. 10.1128/JVI.80.4.1922-1938.2006. 스테판 마게즈, 카린 트루옌스, 막람 메리미, 막달레나 라드반스카, 베노이트 스티즐레만스, 피터 브루카에르트, 프랭크 브롬바처, 에티엔 페이스, 패트릭 드 베텔레에, P75 종양 괴사 인자-수용체 흘리기 아프리카 Trypanosomiasis 동안 보호 호스트 응답으로 발생, 감염증의 전표, 볼륨 189, 문제 3, 1 2월 2004, 페이지 527-539, 페이지 527-539, https://doi.org/10.1086/381151 파워 MA, Radke K: 소의 활성화 초기에서 늦은 유전자 발현을 통해.

J 비롤. 1992, 66: 4769-4777. MM과 PK는 실험을 설정하고, 대부분의 실험 작업을 수행하고, 원고의 작성에 참여, MS는 형질전환 및 루시퍼라아제 분석에 참여, YC는 복제 및 시퀀싱 실험을 수행, PK는 동물의 후속을 담당했다, CB는 실험 설계 및 분석에 참여 복고풍 벡터 관련 재조합 이벤트의 분석, AB 및 PM의 주요 해석을 도왔다, AB 및 PM의 해석을 도왔다. 원고의 실현과 작성을 조정했다. 모든 저자는 최종 원고를 읽고 승인했습니다. S2531에서 의 한 본증은 긴 임상 대기 시간의 중단과 바이러스 발현의 완전한 억제 사이의 연관성을 시사하며, 침묵은 변형된 B 세포 클론의 통제되지 않은 성장과 질병의 치명적인 급성 단계의 발병으로 이어지는 다단계 과정의 늦은 사건임을 시사한다. 감염 후 초기에, 바이러스 성 단백질을 발현하지 않는 세포는 CTL을 탈출하기 때문에 생존 이점이 있을 수 있지만, 이러한 세포는 향상된 B 세포 증식을 담당하는 숙주 세포 경로를 거래할 수 있는 기능성 세금 단백질의 부재로 인해 바이러스를 발현하는 세포를 능가하지 않을 것이다. 그러나, 바이러스 침묵이 세포가 반환의 지점에 도달하기 위하여 충분한 사건을 겪었을 때 생기는 경우에, 면역 감시의 손상은 이 완전히 형질전환된 B 세포 복제본의 통제되지 않는 증식을 허용할 수 있습니다.

어떤 메커니즘-유전 또는 후성 유전학-그것은 모든 바이러스 성 유전자의 완전 한 침묵달성에 대 한 중요 한. 백혈구 발생의 과정 동안 발생한 세포 변화는 심지어 세금 온코 단백질은 형질전환 표현형을 반전하지 않고 해제 될 수 있도록. 세금 및 바이러스 발현의 손실은 HTLV-1 관련 질환에서 광범위하게 문서화되었으며 유전적 및 후생유전학적 침묵 기전모두 [13, 27, 28]에 기재되어 있다. 양에서이 연구는 종양 관련 침묵의 추가 이해에 기여. 특히, 전 종양에서 과다 백혈병에 동일한 개별의 순차적 샘플의 분석 및 세금 발현 감소의 타이밍의 문서화는 독특합니다. 우리의 사실 인정은 HPV-, EBV 및 HBV 관련암을 포함하여 그밖 바이러스성 관련되는 악성에 있는 관측과 강한 대조에, 뿐 아니라 모든 지속적인 종양 유전자 또는 유전자 발현을 필요로 하는 간단한 oncornaviruses에 의해 중재된 종양. 이 관찰은 또한 효과적인 항종양 면역 요법의 적용을 위한 중요한 관심사를 제기합니다. 종양발생 단백질에 대한 CTLs는 만성 백혈병 전 단계 동안 유도될 때 효과적일 수 있지만 종양 진행 후 초기 면역원성 표적 항원을 더 이상 발현하지 않는 악성 세포를 제거하는 것은 무관할 것이다.